Gastritis por pelo. Tricobezoares o “bola de pelo”

Gastritis por pelo. Tricobezoares o “bola de pelo”

A veces acuden a consulta gatos con sintomatología respiratoria. El propietario suele  describir tos y estornudos constantes acompañados de vómitos improductivos. Tras realizar la anamnesis y comprobar la cartilla se observa que tienen toda la vacunación en orden y se descarta (en primera instancia) un complejo respiratorio felino. A la exploración no se encuentran signos clínicos respetables, la auscultación cardiopulmonar es normal. La temperatura también es normal. 
Por lo que se suele realiza como prueba complementaria una radiografía abdominal simple.

La radiografía evidencia un patrón bronquial leve, que se interpreta junto con los signos clínicos como de apariencia normal. A nivel abdominal se observa una imagen compatible con fecaloma y el estómago aparece con abundante contenido y paredes ligeramente engrosadas, de lo cual se deduce que el gato no tiene un problema respiratorio como sospechaba su propietario, sino digestivo por irritación gástrica y estreñimiento. Si se observa con atención el estómago se puede ver la presencia de contenido con forma y abundante gas, ambos datos son relacionables con la presencia de material compatible con un tricobezoar ó  “bola de pelo”.

La bola de pelo se une a la comida y los jugos gástricos, aumentando su tamaño en forma considerable y produciendo signos clínicos de cuerpo extraño, sobre todo gas. El tricobezoar, adquiere forma y radiodensidad particular. No hay que guiarse ante la sospecha de una bola de pelo por la presencia de gas, ya que una comida de difícil digestión también puede producir meteorismo .

Esto es un ejemplo de imagen radiográfica del paciente que se describe en el caso clínico. 
Obsérvese el engrosamiento leve de las paredes del estómago junto con su abundante contenido. 
La ‘bola de pelo’ se remarca con la flecha, al adherirse a la comida adquiere ese aspecto característico. Por último, el intestino muestra una imagen compatible con retención fecal importante.

La sintomatología respiratoria simplemente se debe a una irritación de las vías respiatorias altas por los intentos constantes de vómito para expulsar las bolas de pelo.

El tratamiento a seguir es sencillo pero se recomienda visitar al veterinario cuanto antes.

La forma de prevención es utilizar malta para gatos o piensos que incluyan la malta en su composición, así como cepillar a diario a su mascota.

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TOS-COLAPSO TRAQUEAL EN EL PERRO

EL COLAPSO TRAQUEAL EN EL PERRO

El colapso traqueal es una enfermedad que afecta a las vías respiratorias. El aparato respiratorio se divide en dos grandes grupos: las vías respiratorias superiores, que son las que conducen el aire desde el exterior hasta las vías respiratorias inferiores, que se integran en el interior de los pulmones.

El colapso traqueal afecta a las primeras, las vías aéreas superiores, en concreto a la tráquea, que es el conducto que conecta la laringe (garganta) con las vías inferiores.

Bien, pues la tráquea está formada por anillos de cartílagos que están unidos por diferentes ligamentos y músculos (el ejemplo que mejor se entiende muchas veces es la comparación un tubo “coarrugado” como los que se colocan en las casa para el cableado) y en el interior de este “tubo” lo encontramos recubierto por una mucosa.

¿Qué es lo que ocurre en esta enfermedad?

Lo que ocurre es que existe una deformación de los cartílagos que forman la tráquea, no se conoce muy bien por qué ocurre esto, pero lo que acaba provocando es un aumento de resistencia al paso del aire, provocándose una inflamación de la mucosa traqueal, y una estenosis (estrechamiento), que provoca que la tráquea se colapse (se cierre) en determinados momentos o situaciones. 

Los reiterados colapsos acaban provocando también una inflamación de la mucosa traqueal (traqueítis), lo cual aumenta la tos y provoca un ciclo colapso-tos-inflamación que va agravando el cuadro clínico.

Existen diferentes tipos de colapsos en función de lo grave que sea la deformación de los cartílagos:

·       Grado I: Existe una mínima deformación de la tráquea, los anillos están casi por completo normales y lo único que se encuentra es una reducción de la luz de la tráquea de hasta un 25%.

·   Grado II, aplanamiento leve: Hay una leve, pero visible, deformación de los cartílagos traqueales y la luz traqueal está reducida hasta en un 50%.

·     Grado III, aplanamiento marcado: La luz traqueal se reduce hasta en un 75% y los cartílagos están muy deformados, hay contacto entre la zona dorsal (superior) y ventral (inferior) de la tráquea.

·       Grado IV, colapso total: la luz traqueal está completamente obliterada y casi no hay paso de aire, con evidente riesgo de asfixia, está cerrado el paso de aire casi al 100%.

En función de dónde se encuentre el colapso situado podemos diferenciarlos en colapsos traqueales cervicales (los más frecuentes) o torácicos.

De ahora en adelante nos referiremos principalmente a los grados I, II y III ya que en el caso de un animal con grado IV lo único que se puede realizar es una cirugía correctora y la sintomatología es muy evidente.

¿Qué síntomas puedo encontrar? ¿Se puede parecer a otras enfermedades?

Como en todas las enfermedades, los síntomas pueden ser muy variados y dependen del grado de colapso que tenga el animal, pero el síntoma más evidente es la tos, tos normalmente seca que al principio es más leve y esporádica y que con el tiempo se va volviendo más frecuente y severa.

Además, suelen estar asociados los colapsos y las bronquitis, sobre todo cuando ya llevan un tiempo.

En los casos más leves la tos suele aparecer cuando el animal está más nervioso (antes de pasear, cuando vuelven a casa sus propietarios, cuando comen…) y en los más graves suele ser más continua.

Otros síntomas que se pueden encontrar en esta patología son la intolerancia al ejercicio, náuseas, disnea inspiratoria, cianosis y síncopes, ordenados de más a menos frecuentes.

Cabe destacar que la enfermedad puede empeorar con ciertos comportamientos, como el de perros muy nerviosos, o con collares de cuello en perros que tiran mucho de la correa. Además, como son animales con las vías aéreas más débiles suelen ser más frecuentes enfermedades como las traqueobronquitis infecciosas (tos de las perreras).

La enfermedad puede parecerse o ser confundida en ocasiones con otras patologías como la propia tos de las perreras o enfermedades cardíacas que cursan con tos, intolerancia al ejercicio, cianosis y síncopes.

¿Qué animales la sufren con más frecuencia?

Es una patología más frecuente en razas de perros pequeños como los Yorkshire Terrier, Caniches, Bichón Maltés, Pomerania, Carlino y Chihuahua entre otras.

¿Cómo se diagnostica?

La técnica que se utiliza para el diagnóstico, tras excluir otras patologías similares en la consulta, es la radiografía.

En determinados casos se pueden realizar otras técnicas como la traqueobroncoscopia, pero no es necesaria de forma rutinaria.

   

¿Cómo se trata?

Existen dos tipos de tratamientos para esta patología, el tratamiento sintomático o conservador y el tratamiento quirúrgico.

El primero, el tratamiento sintomático, es el que se aplica por norma general en los colapsos de grados I, II y III y buscan aliviar la sintomatología que presenta el animal y mejorar su calidad de vida.

Además de posibles recomendaciones de medicamentos, es importante tener en cuenta varios consejos que pueden ayudar a que no se agrave el cuadro clínico, como pueden ser: el uso de collares o arneses que no traccionen sobre el cuello, evitar “rutinas” que provoquen estrés al perro (por ejemplo, no hacer siempre lo mismo justo antes de pasear con el perro o antes de ponerle la comida, variar las frases que usamos para antes de estos momentos, etc) o prevenir la enfermedad de la “tos de las perreras” vacunando al perro, ya que puede actuar también como agravante.

Cabe resaltar en este apartado que esta patología suele ser de carácter degenerativo y no tiene una cura definitiva, por lo que deben ser animales controlados durante toda la vida.

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Síndrome Braquiocefálico

SÍNDROME BRAQUICEFÁLICO

El síndrome braquiocefálico afecta a razas braquiocefálicas de perros (Bulldog Ingles, Bulldog Francés, Boxer, Boston Terrier, Pug, Pekines y el Shih Tzu) y otros perros y gatos de nariz chata, incluyendo perros como el Cocker Spaniel y el Shar-Pei y gatos como el Persa y del Himalaya. Los cambios anatómicos en los cráneos de estos animales distorsionan la nasofaringe. Los tres mayores componentes del síndrome incluyen narices estenóticas, prolongación del paladar blando y eversión de los sáculos laríngeos. La hipoplasia de la laringe y de la tráquea están a veces presentes de forma conjunta.


Al progresar el síndrome, las anormalidades asociadas incluyen el edema laríngeo y faríngeo y el colapso. La fisiopatología del síndrome se basa en un orificio nasal estenósico y la prolongación del paladar blando, causando un incremento de la resistencia del flujo del aire, el cual requiere un esfuerzo inspiratorio mayor. Esto genera un aumento de la presión negativa durante cada ciclo respiratorio, el cual lleva a la eversión de los sáculos laríngeos, edema, engrosamiento de la mucosa laríngea y faríngea y colapso de los procesos cuneiformes y corniculado del cartílago aritenoide.
Puede desarrollarse un edema pulmonar no cardiogénico.

El 100% de los Braquicéfalos son tratados de elongación del velo del paladar, 50% de estenosis del orificio nasal y el 30% de afecciones laríngeas como la eversión de los ventrículos laríngeos o de colapso laríngeo.

El orígen de estas afectaciones son las modificaciones anatómicas, por lo que el objetivo del tratamiento es restaurar una anatomía que permita recuperar una capacidad ventilatoria compatible con un ejercicio normal.

Este síndrome se manifiesta por dificultad respiratoria, estridor, reducción de la tolerancia al ejercicio o al estrés y, en casos avanzados, cianosis, hipertermia y colapso.


Aun en los animales braquicefálicos "normales" (Bulldog inglés, Pug, Terrier de Boston), la presión de oxígeno exhibe una reducción significativa durante el sueño. Este síndrome es poco frecuente en las razas braquicefálicas felinas. El estrechamiento anatómico de la vía aérea superior determina presión intrarrespiratoria negativa durante la inspiración y colapso dinámico de las vías aéreas.

Los animales con obstrucción de las vías aéreas superiores debido a ventanas nasales estenóticas, paladar blando elongado, eversión de los sáculos laríngeos o todos estos signos deben recibir tratamiento ante los primeros signos de disnea para prevenir la progresión del colapso laríngeo.
La obstrucción de las vías aéreas debido a inflamación y edema puede ocurrir después de la cirugía y conducir a la muerte si no se alivia en la forma adecuada. Puede ser necesaria la colocación de un tubo de traqueostomía para prevenir la asfixia. El carraspeo y la tos son comunes durante los primeros días posteriores a la cirugía.


Signos clínicos

Los signos clínicos incluyen dificultad respiratoria, estridores, respiración por la boca, imposibilidad de respirar, cianosis y colapso, signos que aumentan con el ejercicio, la excitación o altas temperaturas ambientales.

La elongación del paladar blando es una enfermedad quirúrgica que se presenta con mayor frecuencia en estas razas. Los signos incluyen arcadas, emesis, estertores respiratorios y a veces disnea inspiratoria. En ocasiones, en perros de razas braquicefálicas afectadas puede observarse síncope con cianosis o sin ella debido a las anormalidades concomitantes de las estructuras nasofaríngeas como estenosis de los ollares, edema de tubérculos cuneiforme y corniculado, mucosa nasofaríngea hiperplásica y edematosa, eversión de ventrículos laterales y colapso laríngeo de grado variable.

La introducción del borde libre de un paladar blando elongado dentro del orificio laríngeo durante la inspiración interfiere con la función laríngea. Cuando se presenta estenosis de los ollares concomitante, esto contribuye a la gravedad de la obstrucción llevando al paladar blando dentro de la laringe con mayor profundidad. Los movimientos de idas y venidas eventualmente causarán edema inflamatorio y aumento del espesor del paladar blando y de la mucosa que cubre la entrada de la laringe.

La obstrucción al flujo aéreo durante la inspiración, que determina estridor, disnea inspiratoria, pérdida o cambio de la voz, intolerancia al ejercicio o tos, sugiere enfermedad laríngea o faríngea. La combinación de estridor y disnea inspiratoria debería inducir la sospecha de enfermedad laríngea, faríngea o ambas.

Estertor y estridor.

Estos signos de enfermedad respiratoria alta obstructiva son tan frecuentes en los perros braquicefálicos que muchas veces los propietarios no reconocen como anormal la respiración ruidosa.

El estridor es un ruido inspiratorio de tono elevado, producido por la obstrucción del flujo
aéreo laríngeo.

Los perros con paladar blando alargado generalmente tienen ruidos respiratorios de
gorgoteo estertoroso característicos que son consecuencia de la oclusión de la hendidura
glótica por el paladar blando excesivamente largo.

La disnea se observa en numerosos animales con enfermedad respiratoria superior obstructiva.

Disminución de la tolerancia al ejercicio.

Cambio de voz. Puede ser un signo clínico precoz en perros con parálisis laríngea.

Hipertermia. 

Los síntomas de parálisis laríngea frecuentemente no son evidentes hasta que el animal se expone a una temperatura ambiente elevada: algunos perros con parálisis laríngea presentan una hiperlermia importante.

Náuseas. A veces se observan náuseas al principio de las enfermedades obstructivas de las vías respiratorias superiores, como la parálisis laríngea y el paladar blando alargado.

Síncope. El desmayo asociado con el ejercicio (ejercicio excesivo), la excitación o
las crisis de tos se presenta en algunos perros con colapso traqueal.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se basa en la historia, perfil, signos clínicos, examen físico, endoscopia y radiografías de las vías aéreas.

El diagnóstico presuntivo de obstrucción de las vías aéreas provocada por el síndrome braquicefálico (ollares estenóticos, paladar blando elongado, eversión de los sáculos laríngeos, etc.) se hace sobre la base de raza y los signos clínicos. 

El diagnóstico definitivo se logra por endoscopia de la faringe, laringe y tráquea. 
El examen endoscópico no se realiza hasta después de haber llevado a cabo un completo examen preanestésico.

Se procederá como mínimo a efectuar las siguientes pruebas: hemograma completo, concentración
ureica sanguínea, análisis de orina, electrocardiograma y radiografías de tórax,

El examen endoscópico se puede realizar con el paciente bajo anestesia superficial para permitir la determinación de la función laringea y el grado de obstrucción. 

El diagnóstico de paladar blando elongado se realiza mediante el examen visual (el paladar blando se superpone a la epiglotis abierta). La resección temprana del paladar blando mejora el pronóstico. 


Diagnóstico diferencial del estridor inspiratorio:

1. Obstrucción laringea .
2. Parálisis
3. Tumor
4. Estenosis
5. Eversión/colapso laríngeo.
6. Obstrucción traqueal .
7. Cuerpo extraño
8. Estenosis
9. Colapso
10. Tumor

Diagnóstico diferencial del estertor:

1. Paladar blando elongado
2. Agrandamiento amigdalino
3. Hipertrofia de la pared faríngea
4. Absceso, mucocele, masa faríngea .
5.  Estenosis caudal de las coanas

TRATAMIENTO 

El tratamiento requiere la corrección quirúrgica de los orificios nasales estenóticos, resección del paladar blando prolongado, resección de los sáculos laríngeos evertidos y posibles técnicas de abducción laríngea si está presente la parálisis laríngea. 

La traqueotomía permanente puede estar indicada en casos graves. 

Todas las razas braquiocefálicas son pacientes de alto riesgo anestésico. Requieren la preoxigenación, una inducción anestésica rápida, una intubación rápida, ventilación asistida intraoperativa y la administración postoperatoria de oxígeno.

La corrección de los orificios nasales estenóticos se suele realizar en el mismo momento en que se va a recortar el paladar blando prolongado y la resección de los sáculos laríngeos. Sin embargo, es una operación relativamente fácil y tiene un mayor beneficio si se realiza de forma temprana. 

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Golpe de Calor

GOLPE DE CALOR

Es la causa más frecuente de hipertermia no febril en caninos y felinos. Se produce por la exposición a  ambientes excesivamente calurosos y mal ventilados como por ejemplo el interior de vehículos ubicados al sol. En estos casos la transferencia de calor ambiental hacia el animal supera su capacidad para eliminar el exceso absorbido resultando en una elevación rápida y progresiva de la Tc, que puede producir la muerte en menos de una hora. En general los animales más afectados son los de mayor tamaño ya que su superficie corporal es pequeña en relación a su masa limitando así la capacidad de disipar calor a través de la piel.

Los perros y los gatos son mucho más sensibles al calor que los humanos, y un día caluroso puede ser muy peligroso para su vida. El llamado "Golpe de Calor" es una subida de temperatura interna del cuerpo del perro/gato, y puede ser mortal para ellos porque no tienen la misma capacidad humana para regular la temperatura de su cuerpo.

Los perros y gatos no pueden regular su temperatura mediante el sudor pues carecen de glándulas sudoríparas extendidas por el cuerpo -como en el caso de los humanos-. Ellos sólo pueden regular su temperatura mediante los jadeos, el sudor que eliminan por las almohadillas de sus patas o el lamido de su pelo (en el caso de los gatos). En los días de mucho calor o en los traslados en coche, esta regulación puede no ser suficiente y se presenta el temido golpe de calor, que puede resultar mortal, pues  acaba con las reservas de azúcar y sales del cuerpo del perro o gato, así que cuanto mas dure el periodo de calor mas rápido sucede. El "golpe de calor" puede acabar con nuestro perro o gato en apenas 15 minutos.

Los perros de capa negra absorben mas calor que los perros claros, ya que los mas oscuros no reflejan la luz si no que la absorben, siendo así mas propensos al “golpe de calor”.

SÍNTOMAS

*Aparecen cuando la temperatura interna supera los 42º.
*Astenia. Falta o decaimiento considerable de fuerzas.
*Temblores musculares.
*Cianosis: coloración azulada de piel causada por la deficiente oxigenación de la sangre.
*Negativa a moverse.
*Respiración muy rápida o muy costosa.
*Aumento del ritmo cardíaco.
*Alteración del color de las mucosas: encías, mocos de la nariz.
*Alteración en la salivación.
*Tambaleo.

CONSECUENCIAS

*Pérdida corporal de azúcar y sales.
*Petequias. Pequeñas manchas de sangre en la piel.
*Hemorragia gastrointestinal.
*Insuficiencia hepática.
*Insuficiencia renal.
*Edema cerebral.
*Fallo multiorgánico.

TRATAMIENTO

De forma prioritaria hay que enfriar al perro de forma progresiva sin que sea bruscamente.
La zona mas importante a enfriar es la cabeza y el cuello, sobre todo el cuello.
La sangre que va al cerebro debe de ser enfriada para prevenir un daño cerebral y para bajar la velocidad de respiración.
Poner al perro debajo de un chorro de agua y humedecerlo bien dejando correr el agua. Empezar por la cabeza y el cuello. Si hay hielo a mano situar un trozo en el puente de la nariz (esto es especialmente importante para las razas de nariz corta) y en los lados del cuello.

Mantener el agua corriendo sobre el perro hasta que la respiración se haya calmado. Se puede humedecer la boca del perro, pero no hay que esperar que beba mucho agua en éste estado, porque puede que sea incapaz de tragar y demasiada agua puede ahogarle.
Cuando el perro empieza a respirar mas tranquilamente cierra el grifo y manténlo bajo control humedeciéndole con toallas húmedas, una bajada demasiado rápida de temperatura también puede dañar el cerebro.
Cuando la velocidad de respiración ya es normal, dejar al perro sobre una toalla húmeda y darle un poco de agua. Toma la temperatura y manténlo fresco hasta que ésta se encuentre entre 39,5ºC y 39ºC.

*No envolver al perro.

*No poner la toalla húmeda sobre el perro, pues esto no permite que el calor salga. Recuerda que el calor asciende.

Tan pronto como el perro se haya calmado llevarlo al veterinario mas cercano si no vuelve a la normalidad rápidamente. El veterinario, normalmente, administrara una dosis de corticoide de breve duración, la cual devolverá la normalidad al funcionamiento del cuerpo y ayudará al perro a recobrarse del estrés sufrido. La administración de electrolitos por vía intravenosa es una buena idea si el perro ha sido afectado de forma aguda. Por vía oral si ha sido afectado de forma no tan grave. Los electrolitos reponen las sales que el cuerpo ha perdido. No se les debe dar nada concentrado, la idea es hidratar al perro devolviendo fluido a su cuerpo.

PREVENCIÓN

"Prevenir es, desde luego, mejor que curar".

1. Asegúrate siempre de que tus perros tienen sombra y agua. Si el perro, por alguna razón, tiene que ser dejado en un sitio cerrado, asegúrate de que:

*La ventilación es mas que satisfactoria
*Haya sombra disponible que proteja al sitio
*El agua esté a su alcance


2. Los cachorros y perros viejos son especialmente susceptibles al “golpe de calor”. Si tus perros entran dentro de esta categoría debes de dejarles siempre una toalla húmeda o periódicos húmedos sobre los que se puedan tumbar. Un recipiente congelado o lleno de hielo puede ponerse en el habitáculo donde se encuentre el perro para que gradualmente se vaya descongelando. Un aspersor de agua, puede ser útil así como, también, un ventilador. Si se usa este último, asegúrate de que el aire no este dirigido directamente sobre los perros.

3. Cuando el tiempo es muy caluroso es una buena idea dar a tu perro sales electrolíticas para prevenir el “golpe de calor”. Hay dos remedios que son de gran ayuda, especialmente, después de varios días seguidos de calor:

* Bicarbonato sódico es la principal sal que se pierde con el calor y la mas importante para ser repuesta. Da a los perros una cucharadita de té rasa diariamente; si hace mucho calor dobla la cantidad. Poner el bicarbonato en la comida, a los perros no les gusta en el agua.
* Electrolitos(hay varias marcas). Dar una cucharadita de té rasa para perros medianos y grandes, para pequeños media cucharadita.

4. Si se viaja en tiempo de calor hay que tener en cuenta llevar, aparte de las sales o el bicarbonato, abundante hielo y agua. Si los perros están muy alterados, situarlos en toallas húmedas. Se enfriarán mas rápido a través de los pies, barriga y ano.El aire caliente asciende así que no se debe cubrir al perro con toallas húmedas.


5. Darle de comer a primera o última hora del día. Sácalo a pasear a primera y última hora del día, y a mediodía lo mínimo para que haga alguna necesidad.  Evitar que haga ejercicio


6. " NO LO DEJES DENTRO DE UN VEHÍCULO APARCADO."

Recuerda que el “golpe de calor” puede ocurrir en un día relativamente templado, especialmente si ha estado haciendo calor en días anteriores.

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Cálculos Urinarios En Perros

UROLITIASIS (CÁLCULOS URINARIOS)

La urolitiasis se define como la formación en las vías urinarias de sedimentos compuestos por uno o más cristaloides poco solubles. Los sedimentos microscópicos se denominan cristales y los precipitados macroscópicos más grandes se llaman urolitos.

La urolitiasis constituye un problema frecuente en el perro. 

Los urolitos pueden formarse en cualquier lugar de las vías urinarias, aunque, en los perros, la gran mayoría aparece en la vejiga. 

La urolitiasis constituye la causa de aproximadamente el 18% de las consultas veterinarias en perros con afecciones del tracto urinario inferior.

Los cuatro minerales que se encuentran con mayor frecuencia en los urolitos del perro son el fosfato amónico magnésico (estruvita), el oxalato cálcico, el urato amónico y la cistina. Otros tipos de urolitos menos frecuentes son el fosfato cálcico, los silicatos y ciertos medicamentos y metabolitos de medicamentos.

El oxalato cálcico y la estruvita son los minerales predominantes en los cálculos renales (nefrolitos) caninos. La incidencia de la urolitiasis y la composición de los urolitos pueden estar influidas por diferentes factores como la raza, el sexo, la edad, la dieta, anomalías anatómicas, infecciones urinarias, el pH de la orina y los tratamientos farmacológicos.

La identificación de estos factores de riesgo es fundamental para un tratamiento y una prevención eficaces de la urolitiasis, que suele presentar un alto índice de recurrencias. Esto ha llevado al empleo creciente del tratamiento alimentario tanto para disolver como para prevenir la formación de los urolitos, aunque algunos tipos de minerales son más fáciles de disolver que otros. 

Diagnóstico

Anamnesis y signos clínicos

Los síntomas de la urolitiasis se deben principalmente a la irritación de la mucosa del tracto urinario inferior, que provoca signos de cistitis y/o de uretritis. Los signos más frecuentes son la hematuria, la disuria y la polaquiuria. En ocasiones, la urolitiasis puede conducir a una obstrucción uretral, que constituye una urgencia médica y quirúrgica. 

Los cálculos renales pueden causar, además, pielonefritis, obstrucción urinaria, reducción de la masa renal, hiperazoemia e insuficiencia renal. Por el contrario, algunos pacientes son clínicamente asintomáticos. 

Diagnóstico diferencial
Otras causas frecuentes de hematuria, disuria y micción frecuente, con o sin obstrucción uretral,
son las infecciones del tracto urinario (ITU), los pólipos y las neoplasias, que pueden diferenciarse
mediante urocultivo y técnicas de diagnóstico por imagen.

Pruebas analíticas y diagnóstico por imagen

Los análisis de orina, el cultivo de orina cuantitativo y el diagnóstico por imagen (radiografía simple y de doble contraste o ecografía) son necesarios para confirmar la urolitiasis y buscar factores de predisposición.

Análisis de orina

El análisis de orina habitualmente muestra inflamación: proteinuria, hematuria y piuria. El pH urinario varía en función del tipo de cálculo, de la presencia o ausencia de infección y de la alimentación. En general, los urolitos de estruvita están asociados con una orina alcalina, en especial si hay bacterias productoras de ureasa. La formación de cálculos de urato y cistina tiende a ir asociada con un pH ácido o neutro. Por el contrario, el pH de la orina es un factor menos importante para la formación de oxalato cálcico.

Puede haber cristaluria sin urolitiasis y urolitiasis sin cristaluria. Además, los cristales no son necesariamente representativos del tipo de urolito, ya que pueden estar influidos por una infección de bacterias ureasa positivas capaces de generar cristales de estruvita. Sin embargo, los cristales de urato amónico pueden ser un signo de shunt portosistémico y los de cistina son patognomónicos de
cistinuria.

La presencia de cristales depende del pH, la temperatura y la concentración dela orina. Las muestras de orina deben analizarse en los treinta minutos siguientes a su recogida y no deben guardarse en frigorífico.

Cultivo de orina

En todos los perros debe efectuarse un cultivo de orina y un antibiograma para determinar si hay una
ITU primaria o secundaria. El cultivo bacteriológico de la parte interna de los posibles cálculos inducidos por infección puede ser interesante, ya que las bacterias presentes en la orina pueden no ser las mismas que las que se encuentran en el urolito. Si se efectúa una cistotomía para extraer los cálculos, es recomendable enviar una muestra de la mucosa vesical para cultivo y antibiograma,
ya que ésta es más sensible que el urocultivo.

Técnicas de diagnóstico por imagen

La radiografía o la ecografía están indicadas para verificar la presencia de urolitos, así como para su
localización, número, tamaño, densidad radiológica y forma. Sólo los urolitos de más de 3mm se detectan mediante radiografía o ecografía abdominal. Los cálculos de urato son los más radiolúcidos y suelen requerir una cistografía de doble contraste para su visualización. Para verificar la presencia de cálculos uretrales es necesaria una urografía retrógrada de contraste y una urografía excretora si se sospecha la presencia de cálculos renales.

Para la cistoscopia se necesita un equipamiento específico y anestesia general pero puede ser muy útil para confirmar una urolitiasis y para eliminar urolitos pequeños de la vejiga o de la uretra.

Tratamiento y Prevención

Estimulación de la ingestade agua y la diuresis

Para cualquier tipo de cálculo, animar al perro a beber para potenciar la producción de una orina diluida constituye una parte esencial de la prevención de la formación de cálculos.
La dilución de la orina limita la concentración de los precursores de los cristales. 

Existen tres maneras sencillas de potenciar la ingesta de agua: seleccionar un alimento húmedo, hidratar el alimento seco antes de servirlo e incrementar ligeramente el contenido de sodio del
alimento. Un contenido de sodio alimentario de 3,2 g/1000kcal no tiene ningún efecto sobre la presión arterial en un perro sano o con una enfermedad renal moderada.

pH urinario

Acidificar la orina es el mejor método para reducir la saturación urinaria de estruvita y evitar así la formación de este tipo de cálculos. Los cálculos de estruvita son muy solubles a pH ácido, por lo que la acidificación ayudará, incluso, a disolverlos.

Los cálculos de oxalato cálcico no son sensibles al pH urinario. La alcalinización de la orina limita indirectamente la presencia de precursores (restringiendo la calciuria y favoreciendo la excreción de citrato, que forma una sal soluble con el calcio) pero, al mismo tiempo, aumenta el riesgo de formación de estruvita. 

Es preferible combinar una mayor diuresis con un pH moderado (6-6,5) para prevenir a la vez la aparición de cálculos de oxalato y de estruvita.
A la inversa, para la urolitiasis por cistina y por urato es necesario conseguir un pH más alcalino (alrededor de 7) para incrementar la solubilidad de estos cálculos. Sin embargo, la alcalinización de la
orina incrementa aún más el riesgo de urolitiasis secundaria por fosfato cálcico.

Proteínas

Se ha recomendado restringir las proteínas para contribuir al tratamiento de las urolitiasis por urato y
por cistina. En especial, los perros predispuestos a formar cálculos de urato (Dálmatas, Bulldog Inglés) necesitan una dieta que sea restringida en purinas, sin reducir necesariamente el total de proteínas ingeridas.
Estos dos objetivos son compatibles cuando se selecciona una fuente de proteína baja en purinas.
Si se aplica una restricción proteica para ayudar al control de los cálculos de cistina, habrá que complementar la dieta con taurina y L-carnitina para ayudar a prevenir el riesgo de cardiomiopatía dilatada.

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Otitis Externa

OTITIS EXTERNA

Introducción

La otitis externa es una enfermedad inflamatoria aguda ó crónica que puede afectar el pabellón auricular, el conducto auditivo externo y el tímpano. El pabellón auricular y el conducto auditivo que juntos constituyen el oído externo, están recubiertos de piel, por esta razón, las otitis externas deben ser consideradas como problemas dermatológicos. 

Se estima que la frecuencia de otitis externa en el perro va del 10–20% de la población canina y resulta menos frecuente en los gatos (del 2 al 6%).

 Aspectos anatómicos

El oído es un órgano complejo que cubre dos funciones vitales: oír (percepción del sonido) y el equilibrio (mantenimiento de la posición corporal). Con respecto a la función y basado en la anatomía, el oído se divide en tres partes :

El oído externo, un receptor de sonidos.

El oído medio que convierte las ondas sonoras en vibraciones mecánicas.

El oído interno, en el cual las vibraciones mecánicas son transformadas en impulsos eléctricos reconocidos por el centro de la audición en el cerebro.

Los pabellones auriculares  y el conducto auditivo externo (CAE) vertical están formados por el cartílago auricular. Este comienza en el orificio externo del oído y
se enrolla en forma de embudo, transformándose en un túnel a medida que alcanza las porciones inferiores del CAE. El CAE tiene una longitud variable (5-10 cm) y se divide en las porciones vertical y horizontal, y continua hasta alcanzar la membrana timpánica, ésta forma particular en L, complica la eliminación natural de sustancias anormales del canal auditivo. El lumen tiene un diámetro de 0.5 – 1cm.

La piel que recubre el conducto auditivo es una superficie relativamente lisa, tiene una epidermis delgada y una dermis que posee anexos (folículos pilosos y glándulas sebáceas y ceruminosas). Las glándulas sebáceas producen lípidos neutros y las glándulas ceruminosas secretan mucopolisacáridos ácidos y fosfolípidos. 

La membrana timpánica es una estructura epitelial que separa el oído externo en forma lateral de la cavidad del oído medio, que está ubicada en posición medial, es de contorno elíptico y varía notablemente de tamaño entre los diferentes animales, pero en promedio mide 15 X 10 mm, es semitransparente y más delgada en el centro en donde se une al cojín cartilaginoso central.

Por su parte el cerumen es una mezcla de: Secreción glandular (sebáceas y ceruminosas) Corneocitos exfoliados Material intercelular con presencia de inmunoglobulinas A, G y M, la IgG es la que predomina en oídos sanos e inflamados y su concentración relativa exhibe un incremento significativo en los oídos enfermos. El cerumen, con bacterias, levaduras y restos celulares se va eliminando hacia el exterior por los movimientos de la epidermis. 

Etipiopatogenia

En el curso de las otitis externas, el CAE alterado se vuelve mucho más favorable a la multiplicación de los agentes patógenos. Se observa en particular un estrechamiento
de la luz del CAE y una disminución de la migración epitelial fisiológica. 
Por otra parte la inflamación favorece la formación de un edema que provoca un exudado.
Además las glándulas ceruminosas incrementan su actividad y adoptan un aspecto quístico.
Esto promueve una disminución de la fracción lipídica del cerumen por dilución en las secreciones apócrinas. 
Todos estos acontecimientos son responsables de un aumento de la humedad en el conducto y una disminución bacteriostática del cerumen. 
Con este factor todos los agentes patógenos (bacterias, levaduras y parásitos) pueden dañar a los queratinocitos del CAE y favorecer la acumulación de restos en el lumen.

La otitis externa es un problema complejo, es un signo de muchas enfermedades, no un diagnóstico específico, que tiene diferentes causas. El sistema de clasificación más
adecuado las divide en causas predisponentes, primarias y perpetuantes. 

En la mayoría de los casos crónicos está presente más de una causa. En cada paciente, se deben identificar todos los factores que sean posibles como contribuyentes a la otitis. 

Muchas otitis crónicas tienen al menos una causa primaria y varios factores perpetuantes y la falta de reconocimiento y corrección de ellos puede fomentar fracasos terapéuticos.

Cada paciente y cada oído se deben considerar de forma individual adaptando la terapia para cada uno de ellos. 

En el 50% de los casos crónicos, la membrana
timpánica puede encontrarse lesionada posibilitando la extensión de la infección dentro del oído medio, produciendo otitis media, aunque muchas de estas pueden darse también con tímpanos sanos. Esta integridad del tímpano en la otitis crónica resulta solo aparente en determinados casos, ya que puede inflamarse, estirarse, deformarse, formar seudo bridas y extensiones polipoides hacia el oído medio y alterar
su permeabilidad. 

La membrana timpánica puede formar bolsillos hacia el oído medio y quistes epidermoides queratinosos.


Factores predisponentes
Aumentan el riesgo de que una otitis se manifieste, se trata de factores que alteran el ambiente del conducto auditivo, lo que lo hace más susceptible a infecciones bacterianas y

fúngicas. Por sí solos, estos factores no causan otitis externa (por ejemplo: la conformación del pabellón auricular, aumento de la humedad o de la temperatura ambiente, producción excesiva de cerumen, entre otras). 

Factores primarios


Son los responsables directos de la otitis.

• Parásitos. Otodectes cynotis es la causa parasitaria más frecuente de otitis externa. Se necesita un número pequeño de ácaros para causar la enfermedad por inducción de una reacción alérgica. El prurito resultante es intenso, y el animal puede rascarse con tanta intensidad que se hiera los oídos enforma intensa.

• Alergias. Hasta en un 30% de los casos de alergia, la otitis externa es el primer y único signo clínico detectado durante la visita al veterinario. Hasta un 83% de los animales con atopia presentan otitis externa asociada. Después de la atopia, la alergia alimentaria es la segunda reacción de hipersensibilidad que afecta con mayor frecuencia a los oídos. Con relación a la dermatitis alérgica a la picadura de las pulgas se discute su participación como causa primaria de otitis externa aunque puede contribuir sumándose al resto de hipersensibilidades.La alergia por contacto puede estar ocasionada por el tipo de fármacos óticos empleados. Los animales que la presentan son aquellos en los que el cuadro clínico empeora durante el tratamiento tópico.

• Anomalías de queratinización. Las razas predispuestas a esta alteración genética son los Cocker Spaniel, Pastor Alemán y el Doberman. Hay una hiperqueratosis epidérmica, hiperplasia de las glándulas sebáceas, aumento significativo de los ácidos grasos y la ceras no esterificadas. Los ácidos grasos libres son un buen substrato para el crecimiento bacteriano y fúngico. El cerumen defectuoso no forma una barrera efectiva contra su invasión.

• Desórdenes endocrinológicos. Se manifiestan como una otitis ceruminosa que puede aparecer cuando existen trastornos en la producción de corneocitos, descamación excesiva o fallos en la función de la barrera epitelial. Endocrinopatías, principalmente hipotiroidismo que afecta frecuentemente a los oídos; tumor de células de Sertoli; algunos inbalances ováricos y síndromes de feminización de los machos. Se han asociado desórdenes de las hormonas sexuales con otitis por Malassezia spp. que se resuelven con la castración.

• Cuerpos extraños. Materiales vegetales, pelo excesivo en el conducto auditivo, suciedad, arena e incluso medicación(pomada) pueden ocluir el conducto auditivo y causar irritación. La lesión se puede agravar por el rascado intenso.

• Otras causas: Desórdenes glandulares, enfermedades autoinmunes, enfermedades virales y neoplasias.

Factores perpetuantes. 

Son factores que no pueden desencadenar una otitis externa por sí mismos, pero impiden que ésta se cure. Se trata de bacterias y hongos. En perros, las bacterias y hongos hallados con mayor frecuencia durante una infección auricular son: Malassezia (30%), Proteus (10%), Pseudomonas (20%), Staphylococcus coagulasa + (30%), Streptococcus (<5%) y Bacteroides (<5%). Por ello es importante elegir un tratamiento tópico dirigido específicamente contra bacterias Gram + y Malassezia para que haya una rápida curación.

Signos clínicos.

Se distinguen dos formas de otitis externas: la otitis eritemato– ceruminosa (OEC) y las otitis supurativas (OS). 

La OECson las más frecuentes, se caracterizan por eritema y por laproducción excesiva de cerumen con un olor desagradable.

La OS se caracteriza por la producción de pus abundante

y nauseabunda. 

Ambos tipos de otitis pueden cursar con evidente prurito auricular que origina reacciones de rascado o movimientos de la cabeza. Se puede observar dolor intenso,

más a menudo en el caso de la OS. Dicho dolor puede

ocasionar una respuesta de agresión por parte del perro.

Diagnóstico

Es fundamental la anamnesis y el examen físico general incluyendo el dermatológico, otoscopía, citología, palpación con tubo de la membrana timpánica y lavado.

Las otitis externas no son complicadas de diagnosticar pero las otitis medias son complicadas de abordar.

Tratamiento

Eliminación de la suciedad.
Debe realizarse desde el primer momento para permitir una
correcta exploración del canal auricular. Se debe escoger un
producto que no irrite el conducto auditivo y que sea capaz de eliminar eficazmente el exceso de cerumen, pus, exudado, etc., la limpieza terapéutica, es decir, la que acompaña al tratamiento, nos va a permitir retirar todas aquellas sustancias que están favoreciendo la proliferación microbiana y que también contribuyen a perpetuar la inflamación.
También va ayudar a retirar de forma mecánica una parte de
los microorganismos presentes, si se realiza con un producto
antiséptico, va a reforzar la acción del antibiótico que administraremos a continuación. Una correcta limpieza del canal auricular es imprescindible para permitir la acción de cualquier terapia tópica que se desee aplicar en la zona.

Eliminación de la inflamación
Una de las situaciones que debe tener en claro el veterinario
para el tratamiento de la otitis externa es si existe inflamación del recubrimiento epitelial del conducto auditivo. De ser así las glándulas se volverán quísticas, aumentando la producción de cerumen (defectuoso) ocasionando la otitis eritemato-ceruminosa.
La inflamación conduce a la infección bacteriana o fúngica.
En el caso de la otitis externa, es altamente recomendable utilizar los corticosteroides por vía tópica para controlar de forma satisfactoria la inflamación, resolver el prurito y aliviar el dolor.

Eliminación de la infección
En la mayoría de los casos, el Médico Veterinario no puede
permitirse el lujo de afinar su diagnóstico y precisar que tipo de infección hay frente a esta situación, el Médico Veterinario debe elegir un antibiótico de amplio espectro que pueda utilizarse contra los principales patógenos presentes en las otitis (Proteus, Pseudomonas, Staphylococcus coagulasa +).
El tratamiento solo de las infecciones bacterianas no proporcionará demasiados éxitos al veterinario. La afección por Malassezia es el factor perpetuante de como mínimo el 30% de los casos.
Además los fallos terapéuticos pueden deberse simplemente a la presencia de ácaros de los oídos, de Otodectes cynotis, los cuales no se ven afectados por el efecto del antimicrobiano, por lo que se recomienda asociar al uso de un antibiótico un fármaco con efecto funguicida y acaricida. Los agentes imidazólicos como clotrimazol, tiabendazol, miconazol y nistatina son eficaces en estos casos. De estos el tiabendazol cuenta con la capacidad de eliminar eficientemente al Otodectes cynotis.
En determinadas ocasiones puede ser necesario la utilización de la medicación por vía sistémica.

Tratamiento de los factores primarios
Para poder tratar los factores primarios será preciso realizar un correcto diagnóstico, y a partir del mismo implementar la terapia más adecuada, por ejemplo cuando la causa es la presencia de un cuerpo extraño. En este caso se debe proceder a su retiro y para tal efecto se deberá anestesiar al sujeto, lo que implicará el manejo como una situación quirúrgica.
Cuando la causa primaria no tiene cura, se deben emplear
tratamientos sintomáticos, por ejemplo en los casos de atopia, que requieren la implementación de diferentes medidas: uso de corticoides, baños medicados, ácidos grasos esenciales, manejo de dietas hipoalergénicas, tratamientos con ciclosporina o la terapia de desensibilización mediante la vacunación.
A pesar de estas medidas paliativas, muchos factores primarios no pueden corregirse de forma permanente. Por lo tanto, es habitual que haya recurrencia de la otitis externa.

Tratamiento de los factores predisponentes.
Salvo en el caso de tumores operables o bien la corrección de terapias inadecuadas (empleo inadecuado de bastoncillos de algodón), al igual que con las causas primarias muchas de ellas no se pueden corregir (conformación del pabellón auricular, anomalías en la anatomía, predisposición racial).

El mantenimiento preventivo del oído incluye:
-Recorte periódico del pelo del interior del pabellón auricular

-Arrancado cuidadoso del exceso de pelo en el canal vertical
cada 2 ó 3 meses, de preferencia practicado por el médico
veterinario o por personal de la estética calificado.

-Uso rutinario de un agente limpiador para prevenir la
instauración de los factores perpetuantes.

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