La intoxicación por raticidas dicumarínicos en perros es una situación grave que requiere de una actuación urgente. El cuadro clínico deriva de la falta de una correcta coagulación debido a la inhibición de los factores que intervienen en la misma. El antídoto es la vitamina K.
Síntomas en perros intoxicados
Los signos tardan entre 2 y 5 días en comenzar, ya que se tienen que agotar los factores de coagulación y la vitamina K, aunque hay variaciones interindividuales.
El cuadro clínico es de coagulopatía por déficit de factores de coagulación, causando hemorragias múltiples: melena, hematemesis, epistaxis, hematuria y hematomas subcutáneos, aunque en muchos casos los animales se presentan con depresión, anorexia y disnea por presencia de hemotórax.
También puede producir sintomatología sobreaguda con muerte repentina por colapso vascular, o hemorragia cerebral, pericárdica o torácica, sin signos previos.
A la inspección se pueden observar las mucosas pálidas o cianóticas (azuladas), pulso rápido y débil, disnea, letargia y hematomas en diferentes partes del cuerpo.
Mecanismo de acción del raticida
Hay una larga lista de raticidas anticoagulantes clasificados como de primera o segunda generación, según la efectividad en ratas resistentes a la warfarina.
El mecanismo de acción básico es por la reducción de la vitamina K activa. La vitamina K es necesaria para la síntesis de grupos de ácido dicarboxílico, componente de los factores de coagulación II, VII, IX y X y responsable de la unión al calcio, unión necesaria para su función de coagulación.
En el proceso de síntesis de los grupos carboxílicos, la vitamina K es oxidada, convirtiéndose en vitamina K epóxido que debe ser reducida después para volver a ser activa.
Los derivados dicumarínicos inhiben este proceso de regeneración de la vitamina K epóxido a vitamina K activa y, en consecuencia, hay un déficit rápido de los factores de coagulación II, VII, IX y X, que tienen una vida media muy baja.
Pronóstico
El pronóstico de la intoxicación por dicumarínicos es de bueno a excelente, incluso en los casos más graves, aunque como en muchas ocasiones, depende de la rapidez con la que se actúe.
Tratamiento
Es muy importante poder determinar el raticida que ha causado la intoxicación para determinar la agresividad y duración del tratamiento.
Inicialmente se puede inducir el vómito o realizar lavado gástrico (carbón activado y un catártico de cloruro de sodio) si la ingestión ha sido reciente.
En cuanto a la vitamina K en perros se trata de un tratamiento de choque en perros intoxicados de forma accidental por raticidas anticoagulantes. El tratamiento de elección es la vitamina K1, que es rápidamente utilizable para la síntesis de nuevos factores de coagulación que se inicia a las 6-12 horas de la administración (inicialmente administrar 3- 5 mg/kg IM, SC o IV dependiendo de la generación de la warfarina, repetir la dosis a las 12 horas).
Debido al lapso de tiempo que tarda la vitamina K en perros, en casos muy graves se necesitará tratamiento de soporte:
Si el animal tiene una hemorragia masiva y está en shock hipovolémico hay que hacer una transfusión sanguínea y tomar medidas de apoyo sintomático para el shock y fluidoterapia.
Toracocentesis para aliviar la disnea de presentar derrame pleural (riesgo de provocar una nueva hemorragia).
Una vez controlados los sangrados se debe continuar el tratamiento con la administración vía oral de vitamina K en perro (fitonadiona, dosis de mantenimiento de 5mg/kg/día en 2 toma) hasta que los tiempos de protombina se normalicen (puede tardar meses en algunos dicumarínicos).
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