MIXOMATOSIS EN CONEJOS

Características

La mixomatosis del conejo es una enfermedad vírica caracterizada por la presentación de múltiples lesiones tisulares mixomatosas; afecta al conejo europeo silvestre Oryctolagus cuniculi, y a los conejos domésticos que de él derivan, así como a conejos americanos del género Sylvilagus, en los que se presenta con carácter enzoótico y siguiendo un curso benigno. 

El plazo de incubación es de 3-6 días en el curso agudo, y de 2-3 semanas o más tiempo en los cuadros más lentos de la enfermedad. La mixomatosis cursa en su forma epizoóticamente característica, pudiendo ser la morbilidad y mortalidad hasta del 100% al principio de la enfermedad. A medida que progresa el curso epizoótico van disminuyendo las tasas de morbilidad y mortalidad, a la vez que el cuadro patológico se va haciendo poco característico. 

Las pérdidas económicas provocadas por la mixomatosis pueden ser extraordinariamente elevadas, sobrepasando con frecuencia en el momento cumbre de un brote epizoótico los daños originados por otras epizootias.  

La transmisión se produce principalmente a través del mosquito. Debido a la aparición estacional de estos insectos, la incidencia de la mixomatosis es mayor en los meses calurosos y húmedos. 


Etiología

La Mixomatosis es una enfermedad vírica, altamente contagiosa; causada por un virus originario del continente americano, distribuida por todo el mundo; que afecta de forma leve al género Sylvilagus; en el que están incluidos los conejos salvajes americanos y las liebres, los cuales salvo raras excepciones son portadores sanos; pero que origina una enfermedad grave en los conejos del género Oryctolagus cuniculus; al que pertenecen las numerosas razas de conejos europeos tanto domésticos como silvestres (incluidas las explotaciones comerciales existentes en nuestro país.)

El agente causal de la mixomatosis es un virus DNA de la familia Poxviridae, género Leporipoxvirus, de gran semejanza al virus de la viruela y relacionado antigénicamente con el virus del fibroma de Shope. La mixomatosis del conejo es la enfermedad epidémica más importante del conejo, al menos de las enfermedades que afectan la producción cunícola en nuestro país, y a nivel mundial solo se compara con la Enfermedad Hemorrágica Vírica del Conejo. 

El agente causal es sensible al formol al 1% (el cual se recomienda para desinfectar el material) y a una temperatura entre los 50 y 60° C.



Transmisión

El conejo domestico puede contraer la mixomatosis a través de dos vías de contagio:

1- Indirecta, la enfermedad se trasmite principalmente a través de artrópodos hematófagos (mosquitos, tábanos, pulgas, piojos y otros ) que actúan como vectores trasmitiendo el virus desde un conejo enfermo a uno sano; también a través de agujas; instrumental utilizado en la inseminación artificial y otros fomites (contacto con material infectado como jaulas, comederos y alimentos contaminados por las secreciones y exudados oculares y nasales de conejos enfermos.). Debido a la aparición estacional de estos insectos, la incidencia de la mixomatosis es mayor en los meses calurosos y húmedos (verano y otoño, sujeta a variaciones regionales), cuando se produce mayor aparición de mosquitos. Se han citado como trasmisores varias especies de mosquitos: Culex (C. Annulirostris; C. Fatigans), Aedes y Anopheles. En lugares donde no hay mosquitos se atribuye la trasmisión de la enfermedad a las picaduras de pulgas del conejo, (en EEUU a: Cediopsylla simplex y Odontopsyllus multispinosus; y en Europa a: Spilopsyllus cuniculi). Según investigadores (Jacocot y Vallée) los conejos mixomatosos son capaces de infectar a los mosquitos por espacio de una semana, y que éstos quedan en condiciones de trasmitir la enfermedad a otros conejos, durante dos semanas. Otros insectos como pulgas, piojos y otros simúlidos, parece que sólo pueden trasmitir la enfermedad en forma ocasional. 

2- Directa, a través del contacto entre conejos enfermos y susceptibles. El virus puede penetrar a través de la piel y, sobre todo, de las mucosas externas, en especial de la conjuntiva palpebral. Existe la posibilidad de transmisión por vía aerógena en criaderos con poca ventilación en combinación con otras enfermedades, como por ejemplo la Pasteurellosis. El virus puede trasmitirse también a través del coito, a expensas del virus existente en la región ano-genital de la pareja infectada también es posible adjudicar la aparición de un brote o foco a la presencia de conejos silvestres portadores, ya que las dos especies, Orictolagus y Sylvilagus, se encuentran en la naturaleza y bien pueden ser quienes mantienen la enfermedad el resto del año. 


Signos clínicos:

Las manifestaciones clínicas de la mixomatosis varían de acuerdo a la virulencia de la cepa y la resistencia del animal receptor. Los gazapos menores de un mes aparentemente son resistentes a la enfermedad. 

Los gazapos que tienen más de un mes de vida y se ven afectados pueden recuperarse pero quedan con deformaciones. 

Los adultos que enferman por lo general presentan un 95% o más de mortandad. 

No existe tratamiento alguno para esta enfermedad. 

El período de incubación promedio es de 3 a 6 días (oscilando entre dos a quince días.)Desde que comienzan los síntomas hasta que sobreviene la muerte, el animal representa una fuente de contagio para todo el criadero. 

En general se pueden reconocer dos formas clínicas: forma clásica o nodular: luego del período de incubación el conejo presenta edemas y nódulos o mixomas en cara y genitales, posteriormente en el resto del cuerpo. La muerte se produce entre los 10 a 12 días posteriores a la infección. Los síntomas muestran tres localizaciones patognomónicas de la enfermedad: la cara, la región ano-genital y el tejido conjuntivo subcutáneo.

La aparición de los síntomas tiene generalmente la siguiente secuencia:

1) Decaimiento 
2) Anorexia 
3) Secreción nasal serosa.
4) Intensa blefaroconjuntivitis con congestión, edema y exudación.
5) Edema / inflamación de párpados. El globo ocular y la comisura palpebral permanecen cerradas.
 6) Conjuntivitis bilateral mucosa conjuntival enrojecida y con intensa secreción serosa y /o mucopurulenta.). 

El edema e inflamación se extiende finalmente a la totalidad de la cabeza. Especialmente se tumefactan los labios, el hocico y la base de las orejas, las cuales se caen por el peso del edema, por lo que la cara toma un aspecto macizo y deforme ( “cabeza de león”.). Aparte de los párpados, labios y hocico el edema se desarrolla en zonas de transición entre la piel y las mucosas como la zona ano-genital (vulva, prepucio, escroto y zona perianal aparecen , también puede haber orquitis. Entre los 5 a 6 días posteriores de detectarse los primeros síntomas, aparecen indiferentes partes del cuerpo, pero esencialmente en cabeza, orejas, hocico, mentón, párpados, espalda y en menor medida en las extremidades, neoformaciones o misotas – nódulos de consistencia primero dura y luego blanda – gelatinosa, desde el tamaño de un grano de trigo al de una nuez, que crecen notablemente en el interior del subcutáneo (son en realidad las zonas donde se replica el virus y suelen coincidir con el lugar donde el artrópodo picó al conejo y le inoculó el virus).Tres o cuatro días antes de la muerte la delgadez es extrema. Puede haber hipertermia. La morbilidad y mortalidad es alta.

Forma atípica o respiratoria: en estos casos se presenta la enfermedad con síntomas respiratorios y oculares, sin la presencia de los típicos mixomas, en cuyo caso el diagnóstico clínico es muy difícil. 

Lesiones:

Forma clásica o nodular: blefaroconjuntivitis y mixomas (tumoraciones de aspecto gelatinoso, muy ricas en vasos sanguíneos las cuales desprenden gran cantidad de líquido, constituidas por células de tipo mixomatoso).

Forma atípica o respiratoria: blefaritis, conjuntivitis, rinitis, hemorragias en pulmones y neumonía complicada con agentes bacterianos secundarios (Pasteurella multocida,Bordetella bronchiseptica). En los órganos internos no se observan modificaciones apreciables, sin embargo el bazo y los linfonódulos submaxilares e inguinales pueden presentarse hipertrofiados. 


Diagnóstico:

Se efectúa por identificación del agente causal por medio de la inoculación en animal vivo o en cultivo celular, por métodos inmunológicos (AGID, IFI) y por microscopia electrónica. También se utiliza CF y ELISA en suero y la histopatología.

Prevención:

El procedimiento más eficaz para la prevención de la mixomatosis es la vacunación sistemática de todos los reproductores y reposición a los 45 días de vida, en septiembre-octubre y una segunda dosis en febrero a los mismos animales pero sobre todo a los nuevos (reposición de verano).

Desinsectar el criadero periódicamente, especialmente en primavera, verano y principios de otoño. No ingresar animales de otro criadero sin respetar las normas estrictas de cuarentena, lo que implica un período de observación no menor de 30 días durante el cual si apareciese algún o algunos de los síntomas descritos con anterioridad, es razón suficiente para la eliminación y el no ingreso de esos animales. Como cronograma de vacunación se recomienda la aplicación de una dosis en los meses de septiembre-octubre y otra en febrero-marzo. La vacunación se realiza sobre los animales de reposición y los reproductores.